Современные представления об иммунопатогенезе и патоморфологии инфекций, вызванных лентивирусами мелких жвачных животных
Лентивирусы мелких жвачных (small ruminant lentiviruses, SRLV), объединяющие вирус маэди-висна овец (MVV) и вирус артрита-энцефалита коз (CAEV), представляют собой генетически близкородственные патогены, вызывающие стойкое прогрессирующее мультисистемное воспалительное заболевание овец и коз. Инфекция широко распространена в мире, а её значимость возрастает по мере интенсификации животноводства. Постоянная межвидовая передача в регионах совместного содержания животных и двойная инфекция у отдельных особей обусловливают рекомбинацию между вариантами вируса. Основные пути заражения — алиментарный (инфицированное молозиво и молоко) и аэрогенный (респираторные выделения). Лентивирусы мелких жвачных поражают преимущественно моноциты/макрофаги и дендритные клетки, в органах-мишенях (лёгкие, головной мозг, суставы, молочная железа) формируются хронические лимфоцитарные инфильтраты. Инфекция носит пожизненный характер с медленным прогрессированием, манифестное заболевание развивается примерно у трети инфицированных животных. Преимущественное поражение той или иной системы определяется тропизмом штамма, видом животного и генетическими особенностями породы или особи. Данный обзор представляет собой обобщение опубликованных научных данных, касающихся иммунопатогенеза и патоморфологии лентивирусов мелких жвачных животных. В работе основное внимание уделяется факторам вируса и организма хозяина, влияющим на инфицирование и персистенцию, врождённым и адаптивным иммунным реакциям, их взаимосвязи с развитием патологических изменений, а также основным клинико-патологическим проявлениям инфекционного процесса. Отмечается, что тропизм лентивирусов мелких жвачных к моноцитарно-макрофагальной системе связан с гетерогенностью вирусного генома, генетикой хозяина и взаимодействием «хозяин–патоген», при этом многие клеточные рецепторы остаются неизученными. Дальнейшие исследования должны быть ориентированы на идентификацию генов, ответственных за восприимчивость и резистентность, а также на детальное изучение воздействия различных штаммов на функциональные возможности макрофагов, выработку цитокинов и внутриклеточные сигнальные механизмы.
