Генетическая эволюция, филодинамика и географическое распространение вирусов гриппа птиц подтипа H9N2 на территории Китая в 2014–2025 гг.: возрастающий риск зоонозной передачи
Вирус гриппа птиц подтипа H9N2 — широко распространённый и хронически циркулирующий среди домашних и диких птиц возбудитель, ареал которого охватывает Азию, Африку и Ближний Восток. Преодолевая межвидовой барьер, вирус инфицирует млекопитающих, включая свиней, и с 1998 г. вызывает спорадические случаи заболевания у людей, занимая второе место среди подтипов гриппа птиц по частоте инфицирования человека. Несмотря на низкую патогенность для домашней птицы, H9N2 способен вызывать тяжёлые формы инфекции у человека; наряду с преимущественным связыванием с рецепторами человеческого типа существенную роль в патогенности для млекопитающих играют мутации ключевых аминокислот. Интенсивная реассортация и мутационная изменчивость обусловили формирование множества линий и генотипов: по гену гемагглютинина выделяют евразийскую и американскую линии, при этом в Китае доминирует евразийская линия, включая A/chicken/Beijing/1/94-like (BJ-94-like). В 1994–2013 гг. ген гемагглютинина образовал 16 ветвей, а полногеномный анализ выявил 117 генотипов, среди которых с 2013 г. преобладал G57. Однако после 2014 г. систематические исследования генетической эволюции, генотипического разнообразия, пространственной динамики и патогенности H9N2 в Китае отсутствовали. В данном исследовании проведен всесторонний анализ геномов 1591 изолята вируса гриппа птиц подтипа H9N2, циркулировавших на территории Китая в 2014–2025 гг., с привлечением общедоступных баз данных и лабораторных изолятов. Выявлено 52 генотипа, в том числе 4 ранее известных (G6, G57, G58, G68) и 48 новых (G118–G163); ведущими эпидемическими генотипами оставались G57 и G118. Байесовский филогеографический анализ выявил 12 выраженных путей миграции вируса в 2017–2022 гг., а основным центром его распространения был Южный Китай. Вирусы генотипов G57 и G118 эффективно реплицировались в клетках MDCK, CEF, A549 и HBE (титры 0,97–8,5 lgTCID50/мл), преимущественно связывались с гликополимерами α-2,6-связанной сиаловой кислоты, то есть рецепторами человеческого типа, и продуктивно размножались в органах мышей и кур, вызывая патологические изменения в лёгких. Полученные данные свидетельствуют о приобретении современными вирусами H9N2 мутаций, адаптирующих их к млекопитающим, что усиливает потенциальную зоонозную опасность и обусловливает необходимость совершенствования эпидемиологического и этиологического надзора за вирусом гриппа птиц подтипа H9N2.