Инфекция, вызванная вирусом гриппа А свиней, формирует местный иммунологический ландшафт при последующем заражении вирусом репродуктивно-респираторного синдрома свиней
На свиноводческих фермах свиньи часто подвергаются воздействию множества респираторных патогенов вирусной и/или бактериальной природы, что может приводить к развитию комплекса респираторных заболеваний свиней (PRDC). Среди возбудителей, участвующих в формировании PRDC, особую роль играют вирус гриппа А свиней (swIAV) и вирус репродуктивно-респираторного синдрома свиней (PRRSV). Также известно, что инфекция, вызванная swIAV, может повышать восприимчивость свиней к вторичным бактериальным агентам, таким как «Streptococcus suis». Большинство исследований, посвящённых совместной инфекции swIAV и PRRSV, сосредоточены на сценарии, при котором инфицирование PRRSV предшествует заражению swIAV. В то же время обратная последовательность — сначала swIAV, затем PRRSV — остаётся мало изученной, несмотря на её высокую вероятность в естественных условиях. В связи с этим, целью настоящего исследования стало изучение влияния первичной инфекции swIAV на популяцию альвеолярных макрофагов, клинические проявления, иммунный ответ и вирусную нагрузку при последующей инфекции PRRSV, начавшейся через 7 дней после первичного заражения. Результаты эксперимента показали, что первичная инфекция swIAV не приводила к усугублению клинического течения PRRSV, не вызвала статистически значимых изменений вирусной нагрузки и не оказала влияния на количество альвеолярных макрофагов в лёгких свиней, инфицированных PRRSV, по сравнению с животными, заражёнными исключительно данным вирусом. Предварительная инфекция, вызванная вирусом гриппа А свиней (swIAV), была ассоциирована с увеличением количества обычных дендритных клеток 1-го типа (cDC1), Т-лимфоцитов, экспрессирующих перфорин, а также NK-подобных лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже. Увеличение этих клеточных популяций сопровождалось повышением количества PRRSV-специфических CD4+ Т-лимфоцитов, продуцирующих интерферон-γ (IFN-γ), в крови, что было зарегистрировано через 7 дней после инфицирования вирусом РРСС. Полученные данные указывают на то, что инфекция swIAV может усиливать иммунный ответ при последующем заражении PRRSV, вероятно, за счёт активации cDC1 и индукции IL-12, что способствует развитию иммунного ответа Th1-типа. Это подчёркивает сложность и неоднозначность взаимодействия между вирусными агентами при коинфекциях, возникающих в близкой временной последовательности.
Таким образом, первичное заражение swIAV, произошедшее за неделю до инфицирования вирусом РРСС, не оказывало значимого влияния на раннюю фазу инфекции, включая заражение альвеолярных макрофагов. Однако отмечено повышение ряда параметров клеточного противовирусного иммунного ответа, что может свидетельствовать о потенциальной роли усиленного иммунного ответа в регуляции течения инфекции РРСС на более поздних этапах. Полученные результаты поднимают важный вопрос о возможном влиянии этих иммунных механизмов на клиническое проявление болезни. Для более полного понимания механизмов, лежащих в основе этих иммунных реакций, необходимы дополнительные исследования.
