Расшифрованы смертельные клостридиальные инфекции у свиней

cow
Тилома, болезнь копыт у коров, может быть решена путем селекции
26.05.2020
Ушел из жизни заслуженный деятель науки Виталий Александрович Сергеев.
17.06.2020
Germ

Новорожденные поросята часто умирают от заражения кишечной бактерией. Команда исследователей из трех факультетов Университета Берна недавно обнаружила, как бактерия вызывает фатальное кишечное кровотечение. Таким образом, они сделали прорыв в ветеринарных исследованиях. Также открылись многообещающие перспективы для прививок и лекарств для лечения людей.

Бактерия Clostridium perfringens является частью большого рода Clostridium, который может вызывать различные смертельные заболевания у животных и людей. Клостридиальные инфекции широко распространены. Эти бактерии опасны, потому что они производят чрезвычайно сильные яды (токсины), которые наносят целевые повреждения клеткам хозяина. К числу опасных заболеваний, вызываемых Clostridium, относятся, например, ботулизм, столбняк, газовая гангрена и кишечные инфекции.

Группа Х.Постхауса в Институте патологии животных Университета Берна изучает кишечную инфекцию у свиней, вызываемую Clostridium perfringens. 10 лет назад они уже смогли продемонстрировать, что токсин, вырабатываемый бактериями, так называемый бета-токсин, убивает сосудистые клетки и, таким образом, вызывает кровотечение в кишечнике поросенка. Однако до сих пор было неясно, почему токсин атаковал именно эти клетки, а не другие. Ю. Бруггиссер, биохимик и аспирант Института патологии животных, теперь сумела решить загадку этого механизма в междисциплинарном сотрудничестве между тремя факультетами. Результаты исследования были опубликованы в специализированном журнале Cell Host & Microbe.

Около пяти лет назад лаборант М. Вайдер из Института патологии животных обнаружила молекулу, называемую молекула адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1 или CD31). Она расположен на поверхности различных клеток и играет центральную роль в кишечных кровотечениях у поросят. Фактическая роль молекулы CD31 заключается в регулировании взаимодействия между воспалительными клетками и кровеносными сосудами. Это преимущественно происходит на клетках, которые расположены внутри кровеносных сосудов (так называемые эндотелиальные клетки).

Во время экспериментов было замечено, что CD31 и бета-токсин распределяются по этим клеткам практически одинаково. «Наш проект стал результатом этого первоначального наблюдения», – говорит Х. Постхаус. Ю. Бруггиссер обнаружила, что токсин, выделяемый бактериями в кишечнике, прикрепляется к CD31. Поскольку бета-токсин присутствует среди порообразующих токсинов, он, таким образом, проникает через клеточную мембрану и убивает эндотелиальные клетки. Это приводит к повреждению сосудов и кровотечению в кишечнике.

Больше информации доступно по ссылке.

Добавить комментарий