Новорожденные поросята часто умирают от заражения кишечной бактерией. Команда исследователей из трех факультетов Университета Берна недавно обнаружила, как бактерия вызывает фатальное кишечное кровотечение. Таким образом, они сделали прорыв в ветеринарных исследованиях. Также открылись многообещающие перспективы для прививок и лекарств для лечения людей.
Бактерия Clostridium perfringens является частью большого рода Clostridium, который может вызывать различные смертельные заболевания у животных и людей. Клостридиальные инфекции широко распространены. Эти бактерии опасны, потому что они производят чрезвычайно сильные яды (токсины), которые наносят целевые повреждения клеткам хозяина. К числу опасных заболеваний, вызываемых Clostridium, относятся, например, ботулизм, столбняк, газовая гангрена и кишечные инфекции.
Группа Х.Постхауса в Институте патологии животных Университета Берна изучает кишечную инфекцию у свиней, вызываемую Clostridium perfringens. 10 лет назад они уже смогли продемонстрировать, что токсин, вырабатываемый бактериями, так называемый бета-токсин, убивает сосудистые клетки и, таким образом, вызывает кровотечение в кишечнике поросенка. Однако до сих пор было неясно, почему токсин атаковал именно эти клетки, а не другие. Ю. Бруггиссер, биохимик и аспирант Института патологии животных, теперь сумела решить загадку этого механизма в междисциплинарном сотрудничестве между тремя факультетами. Результаты исследования были опубликованы в специализированном журнале Cell Host & Microbe.
Около пяти лет назад лаборант М. Вайдер из Института патологии животных обнаружила молекулу, называемую молекула адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1 или CD31). Она расположен на поверхности различных клеток и играет центральную роль в кишечных кровотечениях у поросят. Фактическая роль молекулы CD31 заключается в регулировании взаимодействия между воспалительными клетками и кровеносными сосудами. Это преимущественно происходит на клетках, которые расположены внутри кровеносных сосудов (так называемые эндотелиальные клетки).
Во время экспериментов было замечено, что CD31 и бета-токсин распределяются по этим клеткам практически одинаково. «Наш проект стал результатом этого первоначального наблюдения», — говорит Х. Постхаус. Ю. Бруггиссер обнаружила, что токсин, выделяемый бактериями в кишечнике, прикрепляется к CD31. Поскольку бета-токсин присутствует среди порообразующих токсинов, он, таким образом, проникает через клеточную мембрану и убивает эндотелиальные клетки. Это приводит к повреждению сосудов и кровотечению в кишечнике.
Больше информации доступно по ссылке.